Por Dioreleytte Valis
Xalapa, Veracruz. 7 de febrero de 2017 (Agencia Informativa Conacyt).- Con el propósito de buscar alternativas terapéuticas que contrarresten los daños causados por eventos epilépticos, el Centro de Investigaciones Cerebrales (Cice) de la Universidad Veracruzana realizó estudios para determinar el detonante de la muerte neuronal, como consecuencia de los mismos, encontrando que la molécula proinflamatoria interleucina-1 beta (IL-1?) tiene un papel importante.
La investigación es encabezada por la especialista en neurofarmacología María Leonor López Meraz, quien también es parte del cuerpo académico consolidado de Neurofisiología (UV-CA-333) del Cice. La investigación se realizó en modelos animales y la región cerebral denominada hipocampo.
En entrevista con la Agencia Informativa Conacyt, María Leonor López explicó que el área de investigación que desempeña está orientada a la epilepsia experimental en modelos animales, con lo que busca evaluar las causas y consecuencias de los eventos epilépticos y, de esta forma, proponer alternativas terapéuticas que contrarresten los daños y poder eventualmente evitar la epilepsia, es decir, convulsiones recurrentes.
En los seres humanos, el estado epiléptico convulsivo es considerado una emergencia neurológica, debido a que una actividad epiléptica prolongada, que provoca muerte neuronal, afecta funciones como la memoria y la cognición.
“Nos enfocamos en una región del cerebro que se llama hipocampo, mismo que es importante porque controla funciones como la memoria. Observamos que en la región CA1 del hipocampo, se encuentran neuronas piramidales que son propensas a morir después del evento epiléptico debido a factores inflamatorios”.
María Leonor López expresó la importancia de la farmacología en las investigaciones, ya que además de buscar sustancias que tengan efectos en la biología de los seres vivos, también estudia las sustancias que reconocen el fármaco en el organismo, llamados receptores.
Como resultado de la investigación en los laboratorios del Cice, identificaron la molécula interleucina-1 beta y su receptor en la región cerebral estudiada, misma que se caracteriza por ser un elemento proinflamatorio. Con esta información de antecedente, mediante un modelo animal, inyectaron la interleucina-1 beta en el ventrículo de roedores, con la finalidad de que llegara directamente al cerebro. Observaron mediante experimentos, un aumento en el número de muerte celular, específicamente necrosis.
Derivado de las pruebas, la investigadora participó como coautora del artículo “IL-1ß increases necrotic neuronal cell death in the developing rat hippocampus after status epilepticus by activating type I IL-1 receptor IL-1RI” publicado en el 2014 por la International Society for Developmental Neuroscience, y en el 2016 con los textos “Hippocampal distribution of IL-1? and IL-1RI following lithium-pilocarpine-induced status epilepticus in the developing rat” e “Interleukin-1? increases neuronal death in the hippocampal dentate gyrus associated with status epilepticus in the developing rat”, publicados por la Anais da Academia Brasileira de Ciências.
Agregó que las investigaciones de su línea de estudio tienen la finalidad de conocer qué células promueven la inflamación y muerte celular, entenderla y establecer tratamientos que puedan contrarrestar los daños. Asimismo, mencionó que estudian la hormona de crecimiento y sus posibles efectos neuroprotectores en daño neuronal producido por el estado epiléptico, la cual ha mostrado en modelos experimentales que disminuye la susceptibilidad para convulsionar.
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